Procesos digestivos agudos: Diarreas en terneros

De forma normal, las heces tienen en torno al 75% de agua, pero cuando se produce un aumento hídrico que supere el 85%, entonces es cuando hablamos de diarrea. En este aumento hídrico también se produce un aumento del volumen de las heces y de la frecuencia de evacuación. Hay que tener en cuenta que la diarrea no es una enfermedad, es un signo clínico.

Las diarreas son uno de los problemas sanitarios de mayor relevancia durante las primeras semanas de vida de los terneros. Es un síndrome multifactorial en el que intervienen factores dependientes del hospedador, ambientales, de manejo y microbiológicos:

Por la falta de transferencia de la inmunidad pasiva que ofrece el calostro.
La carga de agentes infecciosos debido a la falta de higiene en el medio.
Temas nutricionales como son la sobrealimentación, lactoreemplazantes de mala calidad, limpiezas inadecuadas, cambios bruscos en la dieta, la utilización de leche fermentada mal conservada y/o preparada.
El estrés causado por las inclemencias del tiempo, traslados de larga distancia durante las primeras 2-3 semanas de vida…
El manejo: horarios de administración del alimento no adecuados, temperatura de la leche o el lactoreemplazante, la forma de alimentar, la cantidad de administraciones al día…

El 75% de la mortalidad en bovinos menores de 1 año se producen durante el primer mes de vida, donde más de un 50% son durante la primera semana y entre el 25-30% la segunda semana de vida. Las diarreas son una causa importante de mortalidad y morbilidad en este periodo de tiempo.

Etiología

Los tipos de diarrea más frecuentes en un sistema de producción suelen ser de origen nutricional o infeccioso. Las diarreas infecciosas están causadas por agentes virales, bacterianos o protozoos. Habitualmente, estos agentes actúan simultáneamente generando infecciones mixtas:

Agentes bacterianos:

Escherichia coli
Salmonella
Clostridium perfringens

Agentes virales:

Rotavirus
Coronavirus

Agentes parasitarios:

Coccidios
Cryptosporidium

Características de los agentes

Clostridium lo encontramos en el medio ambiente y E. coli es saprofito gastrointestinal, por lo que si lo encontramos en el medio es un indicador de mala higiene (indicador fecal). Clostriudium no tiene una sensibilidad realmente propia porque las formas esporuladas son muy resistentes, y deben reunirse una serie de circunstancias para que se dé la infección. Las tasas de morbilidad y letalidad son variables, pero estos datos no son referentes absolutos, ya que, por ejemplo, no siempre hay una infección 100% en coronavirus; sin embargo, se puede llegar. E. coli depende de la higiene. Su combinación con rotavirus en un mismo animal produce diarrea. Coronavirus, en cambio, tiene una menor incidencia.

Cuando las esporas germinan, Clostridium comienza a producir enterotoxinas. No se tratan a los animales porque tienen muy pocas probabilidades de sobrevivir y, en todo caso, la producción no se recuperará del todo.

Edad

En caso de brote de E. coli, la mayoría de animales afectados serán de los 0-3 días de vida de edad.

En el caso de Rotavirus y Coronavirus estarán entre los 3-15 días (↑ 5-6 días).

Por lo que a Clostridium se refiere, serán mayores de 15 días (↑ 1 mes de vida).

Hospedadores

E. coli
Rotavirus
Coronavirus
Enterotoxemias

Bóvidos

Mamíferos (saprofita, incluido humanos)

Aves (septicemias urinarias)

Bóvidos

Ovejas

Cabras

Caballos

Cerdo

Perro y gato

Gallina

Bóvidos

Cerdo (↑)

Perro y gato

(poca importancia en pequeños rumiantes)

Bóvidos

Ovejas

Cabras

Caballos

Cerdos

Gallinas

Transmisión

En términos generales, la presencia de estos agentes etiológicos se observa en diferentes momentos durante el periodo de cría (45-60 días), pero no en forma absoluta, ya que pueden observarse cambios en la presentación y gravedad de la diarrea causada por estos agentes cuando las condiciones medioambientales y del huésped son favorables (Hunt, 1995).

La entrada suele ser a través del agua y alimentos contaminados (por heces). La ubre también puede ser un vehículo de diseminación al ensuciarse con heces. Los cuadros de septicemia colibacilar que conllevan a la infección del cordón umbilical (↑ animales privados de calostro).

Cuadro Clínico

E. coli
Rotavirus
Coronavirus
C. perfringens

Inicio brusco

Diarrea muy profusa

Amarillo pálido

Anorexia en 24h

Deshidratación intensa

Distensión abdominal

Anorexia/depresión

Diarrea acuosa, amarillenta, parda o grisácea, con sangre o moco

Pérdida del 10-25% del peso corporal

Duración de 2-3 días

Apatía

Diarrea grave, amarillenta, acuosa y profusa; con moco y leche coagulada

Deshidratación muy rápida

Duración 5-6 días

Sobreagudo:

Animales muertos en pocas horas

Agudo:

Anorexia

Postración

Hipertermia

Decúbito lateral

Diarrea hemorrágica

Síntomas nerviosos (convulsiones)

Muerte

Rotavirus causa anorexia y decaimiento seguidos de diarrea (con sangre o moco) sumado a la pérdida de peso gradual. Las diarreas suelen durar 2-3 días (en óptimas condiciones).

C. perfringens provoca la muerte en pocas horas (sobreaguda). Cuando existe decúbito suele aparecer diarrea hemorrágica. Los adultos aguantan más.

Lesiones

E. coli

Desde el punto de vista macroscópico, los cambios pueden resultar notables. En la colibacilosis entérica se puede observar deshidratación, un trato intestinal distendido, hemorrágico o, a veces, con coágulos de leche. Deshidratación del cadáver. Trato intestinal distendido, hemorrágico, con enteritis catarral, coágulos de leche, etc. (puede haber contenido diarreico). Puede concomitar con Rotavirus y dar lesiones más graves.

Rotavirus

Lesiones desde la mitad del yeyuno hasta el íleon: las células diana son los enterocitos maduros (porción apical de las microvellosidades intestinales). Los cambios en la mucosa pueden ser leves, placas de acortamiento de vellosidades y una leve filtración de la lámina propia con células mononucleares o graves, acortamiento mayor de las vellosidades, marcada infiltración de células y factores inflamatorios, hipertrofia de las criptas y daño severo del epitelio que incluye degeneración, necrosis y descamación de las células infectadas.

C. perfringens

Se producen petequias, equimosis en miocardio y serosas (también hemorragias y otras lesiones).

Muestras

En función de la sospecha:

– Vivos: heces directas del recto (no del suelo).

– Muertos: contenido intestinal (yeyuno, íleo)

Pruebas

Cultivo bacteriano + tipificación → Identificación de los factores de patogenicidad:

– E. coli – Fimbrias → si es patógeno hacemos antibiograma (saprofito = 104/g heces).

– Clostridium – toxinas → Test comercial de aglutinación rápida

Microscopía electrónica → virus

ELISA → Detección de Ag– Virus: nos basamos en la cantidad (+ sintomatología clínica)

Si han pasado muchos días desde el inicio del cuadro, puede dar negativo porque el sistema inmunitario comienza a reaccionar.

PCR → Virus

Electroforesis → Rotavirus (menos común)

Antibiograma → E. coli: Presentan varias resistencias

Tratamiento

Diarrea grave: Requiere atención clínica → hidratación, tratamiento sintomático. Cuadro clínico difícil de revertir. Suele cursar con la muerte de los terneros.

Diarrea importante: Requiere atención clínica → terneros responden al tratamiento y no causa tantas muertes.

Diarrea leve: Los terneros presentan diarrea moderada, pero no pierden el estado. No requiere atención clínica porque revierte sola en 2-3 días. Es importante que el veterinario evalúe el grado de deshidratación mediante la Prueba del pliego de piel en los párpados superiores o cuello y la detección del tiempo de normalización del pliego.

El objetivo es combatir el shock hipovolémico, acidosis metabólica e hipoglucemia de la fisiopatología de la diarrea.

Hay que dejar de suministrar leche durante 24-48 horas y rehidratar con sueros glucosados ​​lo más precozmente posible:

En las infecciones por E. coli el tratamiento es antimicrobiano: oral o inyectable (según antibiograma; si no podemos esperar nos basamos en estudios anteriores):

– Antibiótico oral (no absorbible) →DIARREA MODERADA

– Antibiótico inyectable (absorbible) → DIARREA MODERADA (o pronóstico de invasión): produce más disbiosis.

Antisecretores → nuez moscada, inhibidores de prostaglandinas, clorpromacina, antagonistas de serotonina.

Restauradores de la flora intestinal → Lactobacillus/probióticos

Tratamiento de rehidratación

Hidratación vía oral → sales (sodio, potasio y glucosa) disueltas en agua; suero poliiónico mezclado con agua en partes iguales. La administración vía bucal debe ser de forma lenta, de tal forma que el becerro ingiera voluntariamente si no hay riesgo de neumónica por cuerpo extraño).

Hidratación vía parenteral → administrado por una persona que tenga práctica en esta técnica. Preparados comerciales → suero glucosado 5%, suero fisiológico, solución poliiónica (aporta iones necesarios para corregir la deficiencia + glucosa), solución Ringer Lactato (indirectamente aporta bicarbonato para corregir la acidosis)

En ambos casos se debe administrar en una dosificación que, como mínimo, cubra el porcentaje de pérdida para las 24h, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación. Por ejemplo: un becerro de 40kg que presenta una deshidratación del 8% se le debe administrar 3.200 ml de la solución correspondientes a las 24h.

La dosis puede dividirse en dos veces al día; la velocidad adecuada no será superior a 5 ml/min. La temperatura del suero debe estar entre 25 y 30ºC.

Control y Profilaxis

Dieta correcta de las madres (sobre todo en las últimas 6-12 semanas de gestación) + suplementación de vit. A, D, E.
Máxima higiene en el momento del parto
Desinfección del cordón umbilical (por las septicemias, no por las diarreas)
Suministración del calostro durante la primera hora de vida (mejor la primera media hora)
Temperatura ambiental entre 15-20ºC y humedad 60% sin corriente de aire y buena ventilación.
Limpieza y desinfección regulares
Aislamiento de los terneros en boxes (evitar contagio)
Suministrar leche (materna o artificial) en recipientes individuales desinfectados en cada toma (leche materna durante 10 días en 3 tomas/día).
Si aparece algún animal enfermo le aislamos.

Vacunas

Solas ayudan poco, pero combinadas con el resto van muy bien. Aparte de las del cuadro también las hay de monovalente (E. coli). Todas quieren revacunación anual (la pauta es por la madre) y segunda dosis de revacunación. Los terneros se podrían vacunar, pero es más práctico vacunar a las madres, siempre que los terneros tomen el calostro. A los terneros les damos una dosis a las 12 h y 72 h de vida, pero es poco práctico.

VACUNA
CARACTER
POSOLOGÍA

ROTAVIRUS + CORONAVIRUS
MUERTA
1ª- 1-3 meses preparto

2ª- 2-6 semanas preparto (revacunación anual)

ROTAVIRUS + CORONAVIRUS
VIVA
1ª- 3-10 semanas PRE2ª

2ª- 2-3 semanas preparto (revacunación anual)

ROTAVIRUS + CORONAVIRUS + E. coli
MIXTA
1ª- 6 semanas preparto

2ª- 3 semanas preparto (revacunación anual)

Para las enterotoxemias vacunamos madres y terneros porque no exclusivamente afecta a estos últimos. Por lo que revacunamos a las madres cada año. Los terneros de madres vacunadas a la 8ª semana, y los de madres no vacunadas a la 2ª semana. Las madres a las 2-6 semanas preparto.

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